پوکی استخوان و کاهش توده استخوانی در زنان یائسه

پوکی استخوان

پوکی استخوان یک بیماری بسیار شایع و مشخصه ان کاهش توده استخوانی است که می تواند به سلامت ساختاری استخوان اسیب رساند و زمینه را برای ایجاد شکستگی ها فراهم کند . بیماری در ابتدا علامتی ندارد اما در نهایت شکستگی های میکروسکوپی و بدشکلی اسکلتی حاصل از ان دردناک و ناتوان کننده خواهند بود  .

با وجود این آن مقدار اندک از استخوان که باقی می ماند دارای ترکیبی طبیعی است (یعنی نسبت ماده زمینه ای پروتئینی و املاح ان در حد طبیعی می باشد) . این بیماری می تواند در شرایط بالینی مختلفی پدید اید مانند :

اختلال غدد درون ریز ٬ افزایش کورتیزول با منشا خارجی یا ناشی از بیماری کوشینگ ٬ پر کاری غدد تیروئید ٬ کم کاری غدد جنسی ٬ دیابت ٬ پرکاری غدد پاراتیروئید ٬ افزایش پرولاکتین خون ٬ بدخیمی هایی مانند لوسمی و لنفوم ٬ مصرف داروهایی مانند ضد تشنج ها و هپارین و الکل و سیگار ٬ بی حرکتی ٬ سیروز صفراوی اولیه ٬ سوء جذب ٬ کمبود پروتئین و کمبود کلسیم .اما بیش از همه در ارتباط با پیری و بویژه یائسگی است .

شیوع پوکی استخوان بعد از یائسگی باعث می شود که نسبت گرفتاری زن به مرد از ۲ به ۱ ، به۳ به ۱ برسد .

حدود ۲۵% از خانم ها تا سن ۶۵ سالگی دچار یک شکستگی شده و این میزان تا ۹۰ سالگی به ۵۰% میرسد .

می گویند این شکل از کاهش استخوان (استخوان بسیار اندک) سالانه در ایالات متحده باعث بیش از یک میلیون شکستگی (عمدتا در مهره ها و استخوان های لگن و مچ دست ها) شده و از این میان حدود ۳۰۰ هزار شکستگی لگن وجود دارد که در افراد بسیار سالخورده مرگ و میر ۱۵-۲۰ درصد را به همراه خواهد داشت .

مکانیسم بیماری زایی :

بیشتر از ۹۵% موارد کاهش توده استخوانی از نوع اولیه (که علت ناشناخته دارد) می باشد .

تغییر وضعیت استخوان در تمام عمر رخ می دهد . در حالت طبیعی تعادل بسیار دقیقی میان جذب استخوان بوسیله استئوکلاستها (استخوان خوارها) و تولید مجدد استخوان بوسیله استئوبلاست ها (استخوان سازها) وجود دارد . تعدادی از عواملی که بطور موضعی تولید می شوند می توانند در این روند نقش داشته باشند و در میان انها می توان به اینترلوکین ۱(IL1) ، فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF) ، فاکتور رشد مشتق از پالاکتها (PDGF) ، فاکتور رشد توموری –B و فاکتور رشد انسولینی اشاره کرد که برخی از انها فعالیت استئوکلاستی را تحریک می کنند ،برخی دیگر محرک فعالیت استئوبلاستیند و تعدادی دیگر در شرایط مختلف دارای اثر تحریکی بر استئو کلاستها و یا استئوبلاست ها هستند .

به نظر میرسد که از دست رفتن استخوان در بیماری پوکی استخوان ناشی از عدم تعادل میان جذب و تشکیل استخوان باشد . در فرد سالم تشکیل استخوان تا حدود سن ۲۵-۳۰ سالگی برجذب ان فزونی دارد . در این سن توده استخوانی در بیشترین میزان خود است . بین ۳۵-۴۰ سالگی جذب و تشکیل استخوان بدون کم و زیاد شدن با یکدیگر کاملا در تعادل هستند. بعد از ۴۰ سالگی جذب استخوان بر تشکیل ان پیشی می گیرد و از ان به بعد زن و مرد سالانه ۳/۰ تا ۵/۰ درصد از توده استخوانی خود را از دست می دهند و این عمدتا ناشی از افزایش برداشت استخوان به وسیله استئوکلاست ها وتا حدودی بعلت کاهش تشکیل استخوان توسط استئوبلاست ها می باشد .

چند سال قبل و بعد از یائسگی این عدم تعادل شدت زیادی یافته و یک زن ممکن است در این زمان سالانه ۲-۵ درصد از توده استخوانی خود را از دست بدهد . بعد از ان سرعت از دست رفتن استخوان کاهش می یابد . اتلاف استخوانی وابسته به سن در مردان بسیار اهسته تر است و بعلاوه زنان از استعداد ویژه ای برای ابتلا به این عارضه برخوردارند زیرا در طول عمر اسکلت انها نسبتا ظریف تر از اسکلت مردان است .

اساس این اتلاف تسریع شده استخوان در افراد مسن دقیقا مشخص نیست اما احتمالا ناشی از چندین عامل است و ظاهرا از همه مهمتر کمبود استروژن در زنان و کمبود اندروژن در مردان است .

شواهد موجود درمورد نقش استروژن ها بارزتر است که از ان جمله می توان به موارد زیر اشاره نمود : در زنان جوان پس از برداشت تخمدان ها بوسیله جراحی شاهد افزایش کاملا مشخصی در سرعت اتلاف استخوان می باشیم و درمان جایگذینی با استروژن در سال های پس از یائسگی می تواند از اتلاف استخوان جلوگیری کند .

قابل توجه انکه بمحض بروز پوکی استخوان استروژن های تجویز شده تاثیر بسیار کمی خواهند داشت (یعنی قادر به جایگزینی استخوان از دست رفته نیستند) .

نحوه عمل استروژن مشخص نیست ولی در محیط ازمایشگاهی می توان وجود گیرنده های استروژن بر روی سلول های استخوانی را نشان داد اما این گیرنده ها در بدن قابل شناسایی نیستند . امکان دارد که استروژن بطور غیر مستقیم از طریق مهار تولید موضعی عوامل محرک استئوکلاست ها توسط سلول های استخوانی و لنفوسیتها و مونوسیت ها یا از راه تحریک آزادسازی عوامل محرک استئوبلاستها عمل نماید .

بسیاری از عوامل دیگر نیز می توانند در اتلاف استخوان سهیم باشند . از جمله این عوامل می توان به زمینه ارثی ٬ افزایش میزان پاراتورمون (PTH) ، کاهش کلسیتریول ، کمبود ویتامین D در رژیم غذایی و کاهش میزان فعالیت بدنی اشاره نمود . انچه که بیشتر مورد تایید می باشد این است که مصرف ناکافی کلسیم اتلاف استخوان را تسریع کرده و برعکس مصرف و جذب کافی ان این روند را اهسته می کند .

علل دیگر استئوپروز (پوکی استخوان) انقدر ناشایع هستند که تنها به توضیحات اندک زیر بسنده می کنیم .

پرکاری پاراتیروئید یک علت کاملا شناخته شده افزایش جذب استخوانی است اما تغییرات تشریحی حاصل از ان مثل تغییرات ناشی از پوکی استخوان نمی باشد . افزایش میزان گلوکوکورتیکوئیدها خواه از خارج بدن تجویز شده و خواه بر اثر بیماریی مثل کوشینگ در داخل بدن تولید شده باشند تشکیل استخوان را مهار می کند . علت اتلاف استخوان در بدخیمی ها چندان مشخص نیست و ان را بع تولید عوامل محرک استئوکلاست ها توسط سلول های توموری نسبت می دهند .