تبلیغات :
 پزشکی - لوازم پزشکی - سربکوبی صنعتی و پزشکی - شیلدینگ mri - تجهیزات پزشکی دژپاد

بیماری زردی چیست

بیماری زردی یرقان  Jaundice

تغییر رنگ پوست و مخاط ناشی از تجمع بیلیروبین را زردی – Jaundice –  می نامند . زردی ( یرقان ) از مسائل شایع دوران نوزادی است بطوری که در حدود ۶۰% از نوزادان ترم و ۸۰% از نوزادان پره مچور زردی مشاهده می شود و شاید بتوان گفت که اگر از همه نوزادان آزمایش بیلیروبین به عمل آید ۱۰۰% ایشان از نظر ازمایشگاهی دچار ایکتر (هیپر بیلیروبینمی) هستند حتی اگر از نظر بالینی زردی در پوست آنها قابل رویت نباشد . علت این مسئله این است که هر چند در بالغین با بیلیروبین به بیش از mg%2 زردی قابل رویت می شود .برای مشاهده زردی در نوزادان بیلیروبین باید بیش از mg%5 باشد .

متابولیسم بیلیروبین :

قسمت عمده بیلیروبین  (حدود ۸%) از تخریب هموگلوبین بدست می آید . بدین ترتیب که در زمان ساخت گلبول قرمز در مغز استخوان مجموعه پروتوپورفیرین و آهن تشکیل مولکول هم را میدهند و هم در ترکیب با زنجیره پروتئینی گلوبین تبدیل به هموگلوبین می شود زمانی که گلبول های قرمز حامل هموگلوبین بدلیل خاتمه طول عمر در سیستم رتیکولواندوتلیال تخریب میشود هموگلوبین آزاد میشود وپس از جدا شدن اهن و زنجبره گلوبین تحت تاثیر هم اکسیژناز  بیلی وردین تولید می گردد . سپس بیلی وردین تحت تاثیر آنزیم بیلی وردین ردوکتاز به بیلی روبین تبدیل میشود . این نوع بیلی روبین که غیر قطبی و غیر محلول در آب است باید متصل به آلبومین در پلاسما انتقال یابد . پس از رسیدن کمپلکس البومین بیلی روبین به سلولهای کبدی با دخالت پروتئین های Z و Y(لیگاندین) بیلی روبین از البومین جدا شده و وارد سلول کبدی میشود . این مرحله از متابولیسم بیلیروبین مرحله uptake نام دارد .

پس از  uptake بیلیروبین در داخل شبکه آندوپلاسمیک موجود در سلول های کبدی تحت تاثیر آنزیم یوریدیل دی فسفوگلورونیل ترانسفراز (UDPG-T) قرار می گیرد و با اتصال به دو ملکول اسید گلوکرونیک تبدیل به بیلیروبین کنژوگه میشود که قطبی و محلول در آب است . به این مرحله از متابولیسم بیلی روبین مرحله کنژوگاسیون می گویند .

سپس بیلیروبین کنژوگه از داخل سلول های کبدی به مجاری صفراوی داخل کبدی ترشح و از انجا وارد مجاری صفراوی خارج کبدی و سپس روده باریک می شود . به این مرحله از متابولیسم مرحله Excretion می گویند .

بیلیروبین کنژوگه موجود در روده باریک یا تحت تاثیر فلورمیکروبی روده به اوروبیلینوژن و استرکوبیلینوژن تبدیل و از بدن دفع می شود یا تحت تاثیر آنزیم بتا – گلوکورونیداز مجددا به بیلی روبین غیر کنژوگه تبدیل می شود و پس از جذب از طریق سیستم پورت مجددا به کبد برمی گردد . در این حالت اخیر اصطلاحا می گویند بیلی روبین وارد سیکل آنتروهپاتیک شده است .

ایکتر فیزیولوژیک :

در افراد بالغ سالم میزان تخریب گلبول های قرمز و بالطبع تولید بیلی روبین کمتر از قابلیت کبد برای متابولیسم و دفع بیلی روبین می باشد . لذا تجمع بیلی روبین در بدن (ایکتر) مشاهده نمی گردد ولی در نوزادان سالم با وجود سلامتی در روزهای اول تولد زردی وجود دارد .

دلایل بروز زردی فیزیولوژیک عبارتست از :

۱. طول عمر گلبول های قرمز نوزاد ۷۰-۸۰ روز است (زیرا حاوی HbF هستند) وبنابراین زودتر از بین میروند و در نتیجه مقدار بیشتری بیلیروبین تولید میشود .

۲. مقدار لیگاندین کم است .

۳. سیستم کنژوگاسیون کبدی به تکامل نرسیده است (در بالغین هر ملکول بیلی روبین در طی دو مرحله با دو ملکول اسید گلوکورونیک کنژوگه میشود در حالیکه در نوزادان هر مولکول بیلی روبین با یک مولکول اسید گلوکورونیک کنژوگه میشود)

۴. مقدار بیلی روبین موجود در مکونیوم زیاد است بنابراین در جریان سیکل آنتروهپاتیک بیلی روبین بیشتری به کبد میرسد .

۵. قدرت دفع بیلی روبین کنژوگه محدود است .

دلایل فوق باعث میشود که میزان تولید روزانه بیلی روبین در نوزادان mg/kg 6-8 باشد (در حالیکه این مقدار در بالغین mg/kg 3-4 است) بنابراین به طور فیزیولوژیک و طبیعی از روز دوم یا سوم تولد تدریجا زردی در پوست نوزاد مشاهده می شود و در روز ۳-۵ پس از تولد زردی به حد اکثر خود (حدود ۱۰-۱۴ میلی گرم درصد) برسد و سپس تدریجا در روز ۷-۱۰ بیلی روبین ۲ میلی گرم درصد و در روز ۱۰-۱۴ به ۱ میلی گرم درصد برسد . البته اعداد ذکر شده مربوط به نژاد اسیایی است .

۶-۷ درصد از نوزادان ممکن است بدون انکه دچار بیماری (زردی پاتولوژیک) باشند دچار هیپربیلیروبینمی در حد ۱۲-۱۵ میلی گرم درصد باشند که در این حالت اصطلاحا می گویند دچار زردی فیزیولوژیک اگزاژره شده اند .

بیماری زردی فیزیولوژیک اگزاژره که بدلیل فعالیت کم آنزیم UDPGT بوجود می اید در نوزادان زیر شیوع بیشتری دارد :

۱. نوزادان نژاد اسیایی (خصوصا اسیای شرقی مانند کره و چین و ژاپن) و سرخ پوستان

۲. نوزادان مادران دیابتی

۳. نوزادان دچار پلی سیتمی

۴. نوزادان دچار تریزومی۲۱

۵. نوزادان پسر

۶. نوزادانی که در مناطق مرتفع زندگی می کنند

۷. نوزادانن که از شیر مادر تغذیه می کنند

۸. نوزادانی که دچار کاهش وزن به دلیل کمبود کالری و دزهیدراتاسیون شده اند

۹. نوزادانی که دچار تاخیر در دفع مکونیوم هستند

۱۰. نوزادانی که خواهر و برادر مبتلا به زردی داشته اند

۱۱. نوزادانی که در زمان زایمان تحت تاثیر اکسی توسین قرار گرفته اند

۱۲. نوزادانی که دچار اکیموزهای وسیع و یا سفالوهماتوم هستند

در نوزادان پره مچور نیز بدلیل کمتر بودن مقدار و فعالیت آنزیم UDPGT تابلوی ایکتر متفاوت است بدین ترتیب که زردی فیزیولوژیک در انها دیرتر شروع میشود و دیرتر (روز ۴-۷) به حداکثر خود می رسد و مقدار بیلی روبین در انها بالاتر (۸-۱۲ میلی گرم درصد) است .

گروه : بیماری
تعداد بازدید : 3596
 1  2
 مقالات مرتبط :
 ارسال دیدگاه :

نام

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

ایمیل
وبلاگ
دیدگاه